ESPACE PROFESSIONNEL > Hépatites virales > Hépatites virales > Hépatite B > L’Hépatite B en France en 2005 - Aspects pratiques Résumé de la conférence du Pr. Patrick Marcellin (Hôpital Beaujon, Clichy) du 2 novembre 2005


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Evolution globale après infection chez l’adolescent ou l’adulte



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Histoire naturelle de l'hépatite B chez l'adulte

En France, le contact avec le VHB a le plus souvent lieu chez l’adolescent ou l’adulte, et l’évolution vers la chronicité est minoritaire (5-10%).
 
L’hépatite aiguë initiale est le plus souvent anictérique. Le seul risque de cette hépatite aiguë est constitué par la possibilité d’évolution fulminante, heureusement rare (0,1 à 1% des formes ictériques). Cette évolution grave pourrait être due à des facteurs associés, médicamenteux en particulier (paracétamol par exemple à proscrire en cas d’hépatite aiguë).
En cas d’évolution chronique (absence de guérison de l’hépatite après 6 mois d’évolution), plusieurs situations sont possibles (portage inactif, hépatite chronique minime ou active) avec passage possible d’une forme à une autre. Il n’est pas possible de faire cliniquement la différence entre ces différentes formes. La distinction repose sur les examens biologiques.
Chez le porteur chronique du VHB, les épisodes de réactivation peuvent prendre l’aspect d’une hépatite aiguë ; chez l’adulte, la guérison étant la règle après hépatite aiguë vraie, une hépatite B d’aspect aigu n’évoluant pas vers la guérison doit faire suspecter un épisode de réactivation chez un porteur chronique antérieurement méconnu.
Les hépatites chroniques actives les plus sévères peuvent évoluer vers la cirrhose, qui expose au carcinome hépatocellulaire (CHC), et aux complications de la cirrhose elle-même (hypertension portale ou insuffisance  hépatocellulaire. Chez le patient cirrhotique les épisodes de réactivation peuvent prendre une forme grave, voire fulminante.

Le diagnostic de l’hépatite B chronique active repose sur les éléments suivants :
-          AgHBs +
-          AgHBe + (virus sauvage) ou – (virus mutant précore)
-          ADN VHB > 100 000 copies/mL
-          Transaminases > N
-          PBH : hépatite chronique active (activité + fibrose)
 
A l’inverse, en cas de portage inactif, l’Ag HBe est toujours absent, la charge virale <100.000 copies /mL  et les transaminases normales de façon stable.



Evolution de l’hépatite chronique B


 Ag HBe positif (virus sauvage)




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Au cours de l'évolution de l'hépatite chronique B due au virus sauvage, après une période plus ou moins longue, on peut observer une diminution de l'activité de l'hépatite, traduite par la normalisation des transaminases, tandis que les signes de replication virale disparaissent: seroconversion HBe avec disparition de l'Ag HBe et apparition de l'anticorps anti HBe, diminution importante de la charge virale qui peut devenir indétectable. Cette seroconversion est souvent précédée d'un pic cytolytique transitoire. Elle correspond à l'installation d'un état de "portage inactif" du VHB. Des épidodes de réactivation, avec réapparition de la cytolyse et des signes de réplication virale, plus ou moins fréquente et prolongés, peuvent se produire.

 Virus mutant (mutation précore ou pré-C)



L’infection chronique par le virus mutant pré-C, même active, ne s’accompagne pas de la présence de l’antigène HBe (Hépatite B chronique HBe négatif). Cette situation peut être difficile à différencier du portage inactif si la charge virale est faible et si, comme cela peut se voir, il existe des phases plus ou moins prolongées de normalité des transaminases.
Pour plus de détail voir : bulletin 7 variants du VHB
Le virus mutant pré-C est responsable d’un pourcentage progressivement croissant d’infections par le VHB. A l’heure actuelle, il est devenu majoritaire

  Zarski, Marcellin et al. J Hepatol 1997Zarski, Marcellin et al.
2004
Virus sauvage Ag HBe + 80%40%
Mutant           (mutations pré- C)Ag HBe - 20%65%




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