NASH, quelques définitions

Pour comprendre les maladies stéatosiques non alcooliques du foie, il faut d’abord clairement les définir. Les variations de la terminologie utilisée selon les articles sont en effet sources de confusion.

Les maladies hépatiques

Les maladies stéatosiques non alcooliques du foie (non alcoolic fatty liver disease ou NAFLD) regroupent stéatose et stéato-hépatite non alcoolique (non alcoolic stetohepatitis ou NASH). La stéatose en est l’élément commun.

stéatose non alcoolique

La stéatose est pure, difuse ou localisée. Il n'y a pas d'autre lésion hépatique

Stéato-hépatite non alcoolique

La stéato hépatite non alcoolique(SHNA ou NASH des anglo-saxons) associe stéatose et altérations hépatocytaires (ballonisation, nécrose, corps de Mallory inconstants), lésions inflammatoires (infiltrat inflammatoire à polynucléaires neutrophiles prédominants). Il peut s’y associer des signes de complications : fibrose plus ou moins extensive, voire cirrhose. La stéato-hépatite expose en effet au développement d’une fibrose qui peut aboutir à la cirrhose.
La distinction entre stéatose pure et stéato-hépatite ne peut être qu’histologique.
Le diagnostic de stéatose ou stéato-hépatite non alcoolique repose sur la mise en évidence de ces lésions histologiques (identiques à celles dues à la consommation alcoolique excessive) en l’absence de consommation alcoolique excessive

Haut de page

Les anomalies métaboliques responsables : l’insulinorésistance

Aspect physiopathologique :

La définition de l’insulinorésistance (IR) est physiopathologique : Réduction de l’action de l’insuline sur les tissus cibles. Elle peut se produire physiologiquement, en tant qu’adaptation à des situations telles que le jeûne ou la grossesse. Elle est pathologique dans d’autres situations : stress, corticothérapie, traitement anti VIH, obésité, diabète…. Ses possibles conséquences sont : diabète de type 2, perturbations lipidiques (distribution androïde du tissu adipeux, hypertriglycéridémie, diminution de l’HDL-cholestérol), complications vasculaires et hépatiques.
L’IR peut être diagnostiquée et quantifiée par la technique du clamp euglycémique hypersinsulinémique (mesure de la quantité de glucose à administrer pour maintenir la glycémie sous perfusion d’insuline). Cette méthode lourde ne peut être utilisée en routine.

Le diagnostic d’insulinorésistance en pratique

Il utilise des paramètres cliniques et biologiques regroupés sous le nom de syndrome polymétabolique dont l’association est très évocatrice d’IR.

Définition proposée par l’Organisation Mondiale de la Santé
a.       Diabète : glycémie à jeun >=7mmol/L (1,26g/L) à 2 reprises
Ou Intolérance au glucose : glycémie >= 6,1 mmol/L (1,1g/L) et < 7mmol/L (1,26g/L) à jeun et >= 7,8 mmol/L (1,4g/L) et <11,1 mmol/L (2g/L) 2 h. après charge en glucose
Ou HOMA* >2 : (insulinémie à jeun (µmol/L) x glycémie à jeun (mmol/L)) / 22.5
b.       et au moins 2 des critères suivants :
         Rapport tour de taille/tour de hanche > 0.90 chez l’homme et 0,85 chez la femme
         Triglycéridémie >1,69 mmol/L (1,50g/L) ou HDL-cholestérolémie < 0.91mmol/L       (0,35g/L) chez l’homme, <1,0 mmol/L (0,39g/L) chez la femme
         Albuminurie > 20 µg/mn
         Tension artérielle > 140/90 mm Hg
*= Homeostasis Model assessment. Formule à utiliser sous réserve, les valeurs normales étant mal définies
Definition proposée par l’European Group for the study of Insulin Resistance
Présence de 3 des critères suivants
Tour de taille > 102 cm chez l’homme et > 88 cm chez la femme
Pression artérielle > 130/85 mm Hg
Triglycéridémie > 1,69 mmol/L (1,50 g/L)
Glycémie à jeun >= 6,1 mmol/L (1,1 g/L)
HDL-cholesterol < 1,04 mmol/L (0,40 g/L) chez l’homme et 1,29 mmol/L (0,50 g/L) chez la femme
On trouve également les termes d’hépatosidérose dysmétabolique, ou Insulinoresistance with Hepatic Iron Overload (IRHIO), désignant l’association d’une IR et d’une hyperferritinémie avec saturation de la transferrine normale ou peu augmentée. Il peut s’y associer une stéatose ou une stéato-hépatite.

Haut de page