ESPACE PROFESSIONNEL > Bulletins d'information > n°13, septembre 2004 > Flash sur la NASH. Dr F Sévenet. Clinique du mail, Amiens


Hépato-Site - Réseau Hépato-Picardie
Le Réseau Hépato-Picardie
ESPACE GRAND PUBLIC
Que contient ce site?
Le foie et ses maladies
Foie et virus
Foie et fer
Adresses utiles
ESPACE PROFESSIONNEL
Ce site vous propose
Tables des matières par thème
Autres sites à consulter
Hépatites virales
Surcharges en fer
Fibrose hépatique
Cirrhose
Bulletins d'information
Fiches pratiques
Adhésion au réseau
ESPACE RESEAU
Vie du réseau
Contact

Traitement

AccueilLiens favorisÉcrivez-nousPlan du site
NASH, quelques définitions | Introduction | Syndrome d'insulino-résistance (IR) | Circonstances de découverte | Autres causes de maladies stéatosiques non alcooliques du foie | De la stéatose à la stéato-hépatite non alcoolique | Evolution | Traitement | Conclusions | En pratique


Le traitement de la SHNA n’est  pas codifié. Il a deux objectifs principaux :
  • La lutte contre l’IR
  • La restauration des propriétés anti-oxydantes

Lutte contre l'I.R.


Plusieurs antidiabétiques ont été essayés dans cette indication.

 Thiazolines-diones



Il s’agit d’agonistes du PPARgamma dont le principal mécanisme d’action est l’amélioration de la sensibilité à l’insuline.
  • La troglitazone est le précurseur de cette classe thérapeutique. Chez 10 patients atteints de SHNA, une normalisation des transaminases a été observée dans 7 cas, sans amélioration histologique. La troglitazone a été retirée du marché américain en raison de son imputabilité dans plusieurs cas d’hépatites fulminantes, dont certaines mortelles.
  • La rosiglitazone (Avandia ®) et la pioglitazone( Actos ®), agonistes de synthèse du PPARg, a priori moins hépato-toxiques que la troglitazone, ont été essayées. Elles semblent améliorer les anomalies biologiques et histologiques, ces effets demandant à être confirmés.

 Metformine



Cette biguanide (Glucophage®, Stagid®) améliore l’IR en diminuant la néoglucogénèse et la production de TNFa.  Il a été observé après traitement prolongé une diminution des aminotranferases, et une amélioration des lésions nécrotico-inflammatoires. Ces effets doivent être confirmés



Restauration des systèmes anti-oxydants


 Bétaïne



La Bétaïne (Hépagrume®) protège le foie contre l ’acumulation des TG et le stress oxydatif. Une étude sur 10 patients a montré une diminution des transaminases et une amélioration histologique.

 Vitamine E



Elle inhibe la peroxydation lipidique et l’expression hépatique du TGF b 1
Sous traitement prolongé (300mg/j), il a été constaté une excellente tolérance , et une diminution de l’activité des transaminases et du taux plasmatique de TGF b 1. Ces résultats semblent améliorés par l’association à la pioglitazone.



Rédustion pondérale


 Diététique



L’amaigrissement doit être progressif et lent (0,5 à 1kg/semaine), l’objectif étant une perte de 10% du poids en 6 mois.
Les apports alimentaires de graisses saturées et cholestérol doivent être diminués au profit des graisses poly-insaturées, des fibres et des aliments riches en vitamines C et E.
L’alcool en petite quantité aurait un effet favorable sur l’IR mais il ne peut être autorisé qu’en l’absence de fibrose hépatique.
L’utilisation des « coupe-faim » est discutée en raison du risque d’hypertension artérielle pulmonaire pour certains d’entre eux. L’orlistat (Xenical®) peut, associé aux mesures diététiques, avoir un effet favorable sur la stéatose, l’activité histologique et la fibrose.

 Chirurgie



On peut recourir aux mesures chirurgicales d’aide à la réduction pondérale en cas d’obésité morbide, sous réserve du risque d’aggravation des lésions hépatiques si la perte de poids est trop rapide.

 Exercice physique



Associé au régime, l’exercice physique est essentiel et améliore l’IR périphérique, mais le niveau désiré n’est atteint que par un tiers des patients



Autres mesures


 Saignées



Chez les patients ayant une surcharge en fer prouvée le traitement déplétif par saignées améliore l’IR. Il a été montré que, si la ferritinémie est > 400 µg/l, les mesures diététiques sont insuffisantes et que le traitement déplétif est nécessaire.

 Acide ursodésoxycholique



A la posologie quotidienne de 13 à 15 mg/kg, l’acide ursodésoxycholique est parfaitement toléré. Plusieurs études ont montré une diminution de l’activité des aminotransferases et des lésions de stéatose .

 Médicaments hypolipémiants



  • Clofibrate : Après traitement d’un an par le clofibrate, il n’a pas été montré d’amélioration biologique ou histologique chez des patients atteints de SHNA.
  • Gemfibrozil: Des études complémentaires utilisant des critères de jugement histologiques sont nécessaires. Une diminution de l’activité des aminotransferases a été constatée après 4 semaines de traitement.
  • Atovarstatine : Une amélioration biologique et de la stéatose a été notée chez 7 patients, mais le risque de toxicité musculaire limite l’intérêt de cette molécule.


Cas particulier de la cirrhose


La prise en charge des patients atteints de SHNA au stade de cirrhose est identique à celle appliquée aux cirrhose d’autre origine
o       Dépistage du CHC par échographie et dosage de l’a-foeto-protéine
o       Fibroscopie oeso-gastro-duodénale à la recherche de varices oesophagiennes.
o       La transplantation est à discuter en cas d’insuffisance hépatocellulaire (la SHNA représente 2% des indications de transplantations hépatiques aux USA). Les affections associées (coronaropathie, diabète, néphropathies) limitent souvent l’accès à la transplantation. Des récidives de SHNA sur le greffon ont été décrites.



© GIP de télémédecine de Picardie - Réseau Hépato-Picardie