Histoire naturelle

Histoire naturelle | Marqueurs sérologiques du VHB | Traitement | En pratique

Après infection par le virus de l 'hépatite B, la maladie débute après une période d’incubation silencieuse de 45 à 150 jours, par une hépatite aiguë, le plus souvent inapparente, qui traduit la réaction immunitaire de l’organisme contre le virus et les hépatocytes infecté. Dans 90% des cas, cette hépatite aiguë évoluera vers la guérison sans séquelle. Le risque d’hépatite fulminante, dont l’évolution peut être mortelle, est estimé à 0.1%.
Si la réaction immunitaire est insuffisante pour assurer l’élimination du virus, l’hépatite évoluera vers la chronicité, avec des degrés variables de gravité. Les formes les plus sévères sont marquées par l’évolution vers la cirrhose, avec une incidence annuelle de survenue d’un carcinome hépatocellulaire de 2 à 3%.

Hépatite aiguë

Pendant la phase silencieuse d’incubation, on assiste à une multiplication virale. L’ADN viral est rapidement détectable. L’ Ag HBs (Ag HBs) puis l’Ac anti-HBc (Ac anti-HBc) IgM apparaissent dans le sérum. Pendant la phase d’hépatite, qui peut être clinique, marquée par l’apparition d’un ictère, mais le plus souvent uniquement biologique, avec augmentation de l’activité sérique des transaminases supérieure à 10 fois la valeur normale, les taux d’ADN viral et d’Ag HBs diminuent progressivement jusqu’à disparition. Ultérieurement, après disparition de l’éventuel ictère et de la cytolyse, l’Ac anti-HBc IgM disparaîtra, l’Ac anti-HBc IgG restant seul détectable, et l’Ac anti-HBs sera détectable, témoignant de la guérison de l’hépatite, et assurant l’immunité contre une éventuelle nouvelle infection

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Hépatite chronique :

Phase de tolérance immunitaire

Cette première phase se caractérise par une forte multiplication virale (Ag HBe et ADN viral présents) sans lésion hépatique en raison de l’absence de réponse immunitaire.

Phase d’hépatite chronique

Elle correspond à l’apparition de la réponse immunitaire contre le VHB, responsable de lésions inflammatoires hépatiques et d’une augmentation de l’activité sérique des transaminases. En cas d’hépatite chronique, la réponse immunitaire n’est pas suffisante pour éliminer tous les hépatocytes infectés et il s’installe un équilibre entre réplication virale et réponse immunitaire. Pendant cette phase, les signes de multiplication virale persistent (Ag HBe, ADN viral)

Arrêt de la réplication (ou phase de portage inactif)

Spontanément, chez environ % des patients par an, ou après traitement efficace, la multiplication virale cesse, ce qui se traduit par la disparition de l’Ag HBe, l’apparition de l’Ac anti-HBe et la diminution du taux d’ADN viral. L’activité des aminotransférases se normalise. Au cours de cette phase, il est possible d’assister à des épisodes de réactivation, avec réapparition transitoire des marqueurs de multiplication virale et de la cytolyse.

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