Histoire naturelle | Marqueurs sérologiques du VHB | Traitement | En pratique
|  | | Les marqueurs de « première intention » | - Ag HBs :présence du VHB, qu’il y ait ou non réplication virale
- Ac anti-HBc : signe d’un contact antérieur avec le VHB, récent ou ancien, qu’il y ait eu ou non évolution vers la guérison
- Ac anti-HBs : Antécédents d’hépatite aiguë ayant guéri ou de vaccination efficace (dans ce cas l’Ac anti-HBs est isolé, sans Ac anti-HBc). L’Ac anti-HBs assure l’immunité en cas de contact avec le VHB
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| Les marqueurs de « deuxième intention » | - Ag HBe : signe de multiplication virale (sauf dans le cas particulier du mutant pré-C
- Ac anti-HBe : signe d’arrêt de la multiplication virale (sauf dans le cas particulier du mutant pré C)
- ADN viral : Sa quantité est proportionnelle à la multiplication virale. Plusieurs méthodes sont utilisables pour sa quantification, les plus récentes ( PCR) ayant considérablement abaissé le seuil de détection
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| Méthode | Seuil de détection (copies/ml) | | Hybridation | 100 000 à 1 000 000 | | ADN branché | 100 000 à 1 000 000 | | PCR qualitative | 100 | | PCR quantitative | 100 à 1000 |
Seuil de détection de l’ADN du VHB selon la technique utilisée |
Les situations classiques |
| | - Ag HBs, Ac anti-HBc et Ac anti-HBs absents: pas de rencontre antérieure avec le VHB
- Ag HBs absent, Ac anti-HBc et anti-HBs présents : rencontre antérieure avec le VHB suivie de l’élimination du virus et de la guérison
- Ag HBs et Ac anti-HBc absents, Ac anti-HBS présent : immunité vaccinale
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Que faire devant une recherche de l’Ag HBs positive |
| | | interpréter en fonction du contexte clinique et biologique | - hépatite aiguë
surveillance clinique et biologique (transaminases et TP)
contrôle sérologique (Ag HBs, Ac anti-HBs) 3 à 6 mois après le début de l’ictère pour s’assurer de l’évolution vers la guérison. - portage chronique (avec ou sans cytolyse)
La conduite à tenir est détaillée dans le paragraphe suivant
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Conduite à tenir devant un porteur chronique de l’Ag HBs Titre |
| | La conduite à tenir est à définir en fonction de l’existence des signes de multiplication virale, et de l’activité sérique des aminotransférases. | | | Transaminases | | | | Normales stables | Elevées ou fluctuantes | | ADN viral | <10.000 copies/ml | porteur inactif | VHD | | >10. 000 copies/ml | tolérance immunitaire | Hépatite chronique |
Cette situation correspond à une normalité stricte et stable des transaminases. Pour la confirmer il est nécessaire de disposer de plusieurs dosages de l’ALAT normaux pendant plusieurs mois. Deux statuts sont possibles, qui pourront être différenciés, outre le taux d’ADN viral, par la recherche de l’Ag HBe et de l’anticorps anti HBe - ADN viral à taux élevé, Ag HBe présent, Ac anti-HBe absent:
Il existe une réplication virale importante, comme en témoignent le taux élevé de DNA viral et la présence de l’Ag HBe. L’absence de cytolyse signifie que, malgré l’importance de la réplication virale, il n’y a pas de réaction immunitaire. Ce cas correspond donc à un état de tolérance immunitaire. On le rencontre surtout chez les sujets d’origine asiatique présentant une infection chronique par le VHB d’acquisition néonatale. Aucun traitement n’est indiqué. Cet état, qui peut persister jusqu’à l’âge adulte, doit être surveillé pour dépister l’éventuelle rupture de cette tolérance, et le passage au stade d’hépatite active. - Taux faible d’ADN viral, Ag HBe absent, Ac anti-HBe présent
Chez un porteur chronique de l’Ag HBS, et donc du VHB,sans signe de cytolyse, donc sans maladie active, un taux faible de DNA viral sans Ag HBe détectable correspond à une faible multiplication virale. Il s’agit d’un état dit de « portage inactif » du VHB qui peut s’installer spontanément au cours de l’évolution d’une hépatite chronique, ou à la suite d’un traitement efficace. Aucun traitement n’est nécessaire à ce stade. L’existence de lésions hépatiques, parfois importantes, n’est pas exclue compte tenu de l’existence antérieure d’une phase plus ou moins prolongée et sévère d’hépatite chronique. Avant de conclure à un état de portage inactif, il est capital de s’assurer de la normalité stable et prolongée des transaminases pour ne pas méconnaître une infection par un virus mutant pré-C au cours de laquelle peuvent exister des phases de quiescence . Les transaminases peuvent alors être normales et faire conclure à tort à un état de portage inactif
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 • Augmentation de l’activité sérique des transaminases
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- Taux élevé d’ADN viral, Ag HBe présent , Ac anti-HBe absent
Il s’agit d’une hépatite chronique par le VHB « sauvage » (c’est à dire n’ayant pas subi de mutation). Il existe des signes de multiplication virale et une cytolyse, traduisant les lésions inflammatoires hépatiques. La biopsie hépatique permettra de préciser la sévérité histologique. L’indication du traitement est à discuter. - Taux moyen d’ADN viral, Ag HBe absent , Ac anti-HBe présent
Cette situation associant un taux d’ADN viral témoignant d’une réplication virale relativement importante, sans Ag HBe correspond à une hépatite chronique due à un VHB mutant pré-C. Cette mutation est responsable de l’arrêt ou de la diminution de l’expression de l’Ag HBe. Cette hépatite chronique peut être sévère. L’évolution souvent fluctuante avec des phases de rémission aux cours desquelles les transaminases se normalisent peuvent faire croire à tort à un état de portage inactif. La surveillance répétée et prolongée des transaminases est donc importante. - Taux faible ou indétectable de DNA viral, Ag HBe absent, Ac anti HBe présent
Une infection associée par le virus D (VHD) doit être suspectée. Ce virus inhibe la réplication du VHB, ce qui explique la diminution du taux d’ADN viral et la disparition de l’Ag HBe, mais peut par lui même être responsable d’une hépatite chronique. Le diagnostic pourra être fait par la recherche des Ac anti-VHD.
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