Le stock de l’organisme en fer est environ de 4g. L’absorption du fer alimentaire est de 1 à 2 mg par jour et les pertes quotidiennes sont équivalentes aux entrées, ce qui est dérisoire par rapport au stock de fer de l’organisme.
Le fer est réparti de la façon suivante :
¨ dans l’hémoglobine,
¨ dans les organes de stockage que sont le foie, la rate et la moelle osseuse
¨ dans le muscle,
¨ un petit pourcentage dans le plasma où se situe la transferrine qui est la molécule transporteuse du fer.
|  | Les apports alimentaires sont de 10 à 20 mg/jour, dont 10% environ sont absorbés au niveau intestinal. Compte tenu de la disproportion majeure entre le stock de fer de l’organisme (4g) et l’apport quotidien, il est illusoire pour lutter contre une surcharge en fer de jouer sur l’apport alimentaire. A titre indicatif, pour dépléter le stock de fer de l’organisme, il faudrait 2000 jours de régime absolument dépourvu de fer.
Le contenu en fer de quelques aliments courants est indiqué dans le tableau suivant. | Contenu en fer des aliments en mg/100g | | Huile | 0 | | Margarine | 0 | | Pain | 5.6 | | Laitage, fromage | 0.2- 0.3 (<0.5) | | Oeuf | 2.1 | | VIANDES et ABATS | | Dinde, poulet rôti | 1.3 | | Jambon | 2.1 | | Veau, agneau grillé | 2.5 | | Boeuf | 3 | | Foie de veau | 7 | | Foie d'agneau cru | 12 | | Boudin noir cuit | 22 | | LEGUMES VERTS ET FECULENTS | | Poivron, potiron | 0 | | Céleri, oignon | 0.2 | | Pomme de terre | 0.3 | | Tomate | 0.4 | | Riz | 0.6 | | Pâtes crues | 1.3 | | Fenouil, épinard | 2.4 | | Pissenlit | 3.2 | | Haricots blancs | 7 | | Lentilles | 7.6 | | POISSONS CRUSTACES | | Turbot | 0.4 | | Anguille, flétan, lieu noir | 0.6 | | Thon cuit | 1.3 | | Sardine à l'huile | 2.8 | | Crevettes | 1.8 | | Huîtres | 5.8 | | Moules | 7.3 | | Bigorneaux cuits | 13 | | Turbot | 0.4 | | FRUITS | | Poires, oranges | 0.3 | | Pommes | 0.4 | | Groseilles, framboise | 1.2 | | Mangue | 1.8 | | Abricots secs | 2.1 | | Pruneaux | 2,9 | | BOISSONS | | Bière | 0.03 | | Vin rouge à 10° | 0.4 |
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| | L’absorption intestinale est le mécanisme clé de l’homéostasie dans l’organisme. Elle est régulée par deux facteurs principaux : le statut de l’organisme en fer et les besoins liés à l’érythropoïèse.
De façon schématique, le fer après avoir été ingéré est solubilisé dans l’estomac, puis absorbé au niveau de la muqueuse duodénale proximale. Son transfert du tube digestif vers les cellules se fait via le plasma. Pour cela, on dispose de deux molécules transporteuses, l’une située au pôle apical de l’entérocyte, le DCT1, l’autre au pôle baso-latéral. |
| | Les pertes quotidiennes de fer sont de l’ordre de 1 à 2 mg par jour, équivalentes à la quantité absorbée au niveau intestinal. Il n’existe pas de mécanisme physiologique permettant l’augmentation de ces pertes, qui sont sensiblement constantes:
· Desquamation des cellules intestinales
· Pertes cutanées
· Excrétion biliaire
· Sudation
· Pertes gynécologiques |
Mécanismes physiopathologiques aboutissant aux surcharges en fer |
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En l’absence de trouble de l’absorption , l’augmentation des apports de fer per os semble jouer un rôle très minime dans la survenue des surcharges en fer. Par contre, l’administration prolongée de fer par voie parentérale (fer injectable, polytransfusions) peut être à l’origine de surcharges en fer parfois importantes. | Troubles de l’absorption intestinale | - Facteurs alimentaires:
Certains facteurs alimentaires peuvent modifier l’absorption du fer:
- la vitamine C , l’acide citrique, augmentent l’absorption du fer non héminique
- le fer héminique est mieux absorbé s’il est ingéré au cours d’un repas
- le thé, le café, les fibres alimentaires diminuent l’absorption du fer
Le rôle de ces facteurs alimentaires reste minime et ils sont insuffisants pour entraîner une surcharge en fer.
- Augmentation des besoins érythropoïetiques:
Dans les conditions physiologiques, certaines situations telles que croissance, grossesse, pertes sanguines, sont à l’origine d’une augmentation de l’absorption digestive du fer pour répondre à une augmentation des besoins érythropïètiques. Dans ces situations, l’augmentation d’absorption du fer est adaptée, puisque les besoins en fer sont augmentés et le stock de l’organisme insuffisant pour y répondre. A l’inverse, dans les dyserythropoïèses centrales (anémie sidéroblastique par exemple), le stock de fer de l’organisme est normal. Il se produit néanmoins une augmentation de l’absorption du fer , en l’occurrence inadaptée. Cette situation peut conduire à des surcharges en fer importantes, d’autant plus qu’elle nécessite souvent des transfusions sanguines répétées. - Trouble primitif de l’absorption entérocytaire:
La maladie la mieux connue dans laquelle ce mécanisme est impliqué est l’hémochromatose génétique liée au gène HFE. L’acéruléoplasminémie héréditaire, cause rare de surcharge en fer, est probablement également due à ce mécanisme.
Dans le cas de l’hémochromatose génétique, il existe, en dehors de toute anémie ou hypoxie, une hyperabsorption inappropriée du fer. Le trouble est lié à l’existence d’une mutation génétique touchant la proteine HFE. Cette proteine HLA1 normalement exprimée sur la membrane entérocytaire, et liée à la bêta 2 microglobuline, joue un rôle important dans l’absorption du fer. En cas de mutation HFE, la modification de cette proteine empêche son expression normale et son rôle régulateur sur l’absorption du fer.
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Augmentation des apports
