Elle est présente au pôle baso-latéral des cellules cryptiques duodénalesLe modèle de la crypte lui attribuait un rôle régulateur par le mécanisme suivant :
La proteine HFE, en contact avec la circulation générale, recevrait une information sur les stocks de fer de l’organisme. En fonction de cette information, l’expression des transporteurs DMT1 et ferroportine, serait modulée (augmentation en cas de carence en fer, diminution en cas d’excès de fer), ces modifications des transporteurs étant transmises aux cellules matures villositaires responsables de l’absorption (ascension maturative).
La mutation C282Y, associée à l’hémochromatose génétique, déstabilise la structure de la protéine HFE, et perturberait donc ce système de régulation de l'absorption intestinale.
Plusieurs constatations expérimentales contredisent ce modèle.
L’hepcidine est synthétisée par le foie
L’augmentation de sa production diminue l’absorption intestinale du fer et la libération du fer à partir des sites de stockage, d’où une diminution du fer plasmatique.
A l'inverse, la diminution de sa production augmente l’absorption intestinale du fer et la libération du fer à partir des sites de stockage, d’où une augmentation du fer plasmatique.
La proteine HFE normale jouerait le rôle de « récepteur - émetteur »
- Réception d’une information sur le stock de fer de l’organisme.
- Emission d’un ordre de modification de la production d’hepcidine
o Augmentation de production d’hepcidine en cas de surcharge en fer
o Diminution de la production d’hepcidine en cas de carence martiale
D’autres molécules présentes dans l’hépatocyte joueraient un rôle analogue à celui de la protéine HFE
- L’hémojuvéline
- Le récepteur 2 de la transferrine (TfR2)
 |
| Régulation de l'homéostasie ferrique |
Hépato-site
Echanges avec l’extérieur : 
Haut de page