
 alcool et médicaments |
Ces interactions sont différentes selon que l’alcoolisation est aiguë ou chronique. L’alcoolisation aiguë entraîne un ralentissement de l’élimination des médicaments par compétition enzymatique. En l’absence d’insuffisance hépatique, l’alcoolisation chronique, par l’induction enzymatique qu’elle entraîne, favorise au contraire le métabolisme et l’élimination des médicaments Ces interactions concernent principalement les dépresseurs du système nerveux central, l’alcoolisation aiguë entraînant une majoration de la sédation (anti-dépresseurs, sédatifs, anti-histaminiques H1, barbituriques, hypnotiques, méthadone, morphiniques, neuroleptiques, anxiolytiques….). Il en est de même pour les hypoglycémiants dont l’effet peut être accru avec risque d’hypoglycémie (insuline, sulfamides). D’autres types d’interactions existent : -possibilité de réaction antabuse (disulfirame, sulfamides hypoglycémiants, griséofuline, imidazolés, procarbazine….) -risque d’acidose lactique avec la metformine -toxicité hépatique accrue du paracétamol en cas d’alcoolisation chronique |