La compréhension des mécanismes moléculaires contrôlant l’homéostasie du fer a rapidement progressé ces dernières années grâce aux techniques de la génétique moléculaire et à la caractérisation d’un grand nombre de protéines effectrices impliquées dans le métabolisme de ce métal. L’analyse de modèles animaux (porteurs de mutations naturelles ou de mutations expérimentales) et l’étude de maladies chez l’homme, liées à un dérèglement du métabolisme du fer, ont également contribué à ces découvertes. Celles-ci ont permis de mettre en évidence la complexité des réseaux biochimiques mis en œuvre pour maintenir l’équilibre du fer dans l’organisme sans en comprendre avec précision tous les mécanismes. Plusieurs arguments existent désormais pour dire que l’hémochromatose génétique n’a pas comme seule cause l’hyperabsorption intestinale de fer mais que les macrophages, comme les cellules hépatiques, jouent un rôle au moins aussi important que les entérocytes dans la constitution de cette surcharge en fer héréditaire.
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