Selon l’International Ascite Club (IAC), les critères diagnostiques du SHR ont été définis en 1999 (Arroyo et al. Hepatology 1996;23:164-76) : | Critères majeurs | - 1) Maladie du foie aiguë ou chronique, insuffisance hépatocellulaire et hypertension portale, ascite
- 2) Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG)
• Créatinine >130 mmol/L
• Ou Clairance de la créatinine < 40 ml/mn - 3) Absence de situation favorisant une nécrose tubulaire aiguë telle que :
• état de choc,
• infection bactérienne évolutive,
• pertes liquidiennes
- gastrointestinales (diarrhée intense ou vomissements répétés)
- rénales : perte de poids supérieure à 0,5 kg par jour pendant plusieurs jours chez des patients ayant une ascite sans oedème périphérique, Ou à 1 kg/j chez les patients présentant des oedèmes périphériques - 4) Traitement actuel ou récent par médicament néphrotoxique.
- 5*) Pas d’amélioration (diminution de la créatininémie à 130 µmol/L ou moins, ou augmentation de la clairance de la créatinine à 40 ml/mn ou plus) après 1,5 L de sérum salé isotonique et arrêt des diurétiques si le patient en recevait
- 6) Protéinurie < 0,5g/24 h, et absence d’obstacle post rénal ou de maladie rénale parenchymateuse
|
*Le critère majeur 5, critère de « remplissage diagnostique », a été revu récemment par l’International Ascite Club (AASLD 2005). Selon le critère révisé, la perfusion de 1,5 l de sérum salé préconisée en 1999 est remplacée par l’administration d’albumine à 20%, 60 à 80 g/jour pendant 2 jours, les critères permettant de juger de l’amélioration de la fonction rénale restant inchangés. | Critères additionnels | - Diurèse< 500mL / 24h
- Natriurie< 10mmol/L
- Osmolarité Urinaire > Osmolarité plasmatique
- Absence d’hématurie (moins de 50 hématies / champ)
- Natrémie inférieure à 130 mmol/L
|
Deux types de SHR, aigu et chronique sont décrits. Ces deux types diffèrent par
· Leur gravité (Gines et al. Lancet 2003;362-1819-27) | Syndrome hépatorénal de | type 1 | type 2 | | Créatinine | > 230 µmolL | < 230 µmol/L | | Clairance de la créatinine | < 20 ml/mn | > 20 ml/mn | | Délai d’ apparition | rapide 15 J | lente, chronique
Ascite réfractaire | | Survie médiane | 15 JOURS | 6 MOIS |
L’histoire naturelle du SHR de type 1 est habituellement défavorable : (Ginès et al. Gastroenterology 1993;105:229)
Régression spontanée: <5%
Probabilité de survie : 25% à 1 mois
Médiane de survie: 12 jours
Les caractéristiques des patients développant un SHR de type 1 sont présentées ci-dessous :
Age (ans) 56±1
Sexe (homme, %) 72
Alcool (%) 90
Child-Pugh (score) 11,8±0,2
Pression artérielle (mmHg) 78±2
Natrémie (mmol/L) 127±1
Créatinine sérique (µmol/L) 254±10
· leur incidence
| Forme | Incidence en France | | Type 1: aigu | 500 cas/an | | Type 2: chronique (ascite réfractaire) | 1500 cas/an |
Les mécanismes physiopathologiques à l’origine du SHR sont de nature hémodynamique. Ils sont initiés par l’hypertension portale et l’ascite et concourent à la constitution d’une ischémie. Le SHR constitue l’état « pré-ischémique » possiblement réversible sous traitement. En l’absence de traitement, ou en cas d’échec de celui-ci, le SHR évolue vers la nécrose tubulaire aiguë ischémique. Cette insuffisance rénale organique, associée à l’insuffisance hépato-cellulaire, est de très mauvais pronostic.
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