Dans un grand nombre de cas, l’apparition du SHR est précédée d’un évènement déclenchant.
En 1993, l’étude de 56 patients atteints de SHR montrait l’existence d’un facteur déclenchant dans 50% des cas. Il s’agissait d’une hémorragie digestive (HD), d’une septicémie, d’une infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA), d’une paracentèse ou d’une pneumonie.

Une étude rétrospective plus récente (Moreau et al. Gastroenterology 2002;122:923-30) de 99 SHR confirmait la fréquence des facteurs déclenchants de nature infectieuse :
 
         - Episodes d’infection bactérienne 41 patients
                   13 ISLA
                   13 Infections U basses
                   11 septicémies
                   3 pneumonies
                   1 Empyème
         - Hépatite alcoolique aiguë : 26 patients
         - Hémorragie digestive : 22 pts
         - Paracentèse :54 patients
         - Diurétiques :47 patients

Chez les patients traités par paracentèses de gros volumes répétées, l’incidence du SHR est de 18% 1 an, de 39% à 5 ans. Les facteurs prédictifs de survenue du SHR sont (Gines et al. Gastroenterology 1993;105:229-36):
•          L’augmentation de l’angiotensine rénine plasmatique
•          L’hyponatrémie
•          L’absence d’hépatomégalie
L’apparition du SHR est liée à la survenue d’une dysfonction circulatoire (diminution du volume sanguin artériel).

L’incidence du SHR après ISLA est de 33% (Sort et al. N Engl J Med 1999;341:403-9) L’étude des paramètres hémodynamiques chez des 23 patient atteints d’ISLA a montré une concentration plasmatique plus élevée  de rénine, aldostérone et angiotensine, un gradient veineux hépatique plus important, et une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque chez les patients chez lesquels l’ISLA était associée à une insuffisance rénale, par rapport à ceux dont la fonction rénale restait normale. Cette différence existait au moment du diagnostic de l’ISLA et persistait après sa guérison, laissant supposer que ces modifications hémodynamiques constituent un facteur prédisposant à la survenue d’un SHR en cas d’ISLA.

L’incidence du SHR dans l’hépatite alcoolique aiguë (HAA) est d’environ  25%.
La créatinine est un facteur pronostique indépendant de survie chez les patients atteints d’HAA. (Mathurin et al. J Hepatol 2002;36:480-4).
Le mécanisme supposé du déclenchement du SHR au cours de l’HAA est une majoration de la vaso-dilatation périphérique liée à la production de TNFalpha.

(Cardenas et al. Hepatology 2001;34:671-76)
 
Après hémorragie digestive, parmi 175 patients cirrhotiques, 20 ont développé un SHR (11,4%), dont 7(4%) en l’absence de choc vasculaire. Le mécanisme de déclenchement du SHR semble essentiellement lié aux épisodes bactériémiques, avec augmentation de production de NO, et à la réponse inflammatoire systémique productrice de substances vasodilatatrices périphériques qui majorent la vasoconstriction rénale.

Ils peuvent être à l’origine d’une insuffisance rénale fonctionnelle par l’hypovolémie qu’ils entraînent, activant les mécanismes de vasoconstriction.